anemia dan macamnya

Anemia adalah suatu keadaan dimana jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit menurun dibawah normal ,bisa dikarenakan inflamasi kronik atau produksi sel darah merah terganggu.

Seperti halnya penyakit lainnya anemia dapat berupa al:

• Kongenital atau yang didapat
• akut atau kronik
• tidak berbahaya atau berbahaya menyangkut kehidupan,
• berat atau ganas

Sintesa hemoglobin dan diferensiasi dan proliferasi sel darah merah adalah merupakan suatu permasalahan yang sangat kompleks, banyak faktor-faktor yng mempengaruhi untuk mendapatkan eritrosituntuk dapat berfungsi dengan baik.

Oleh karena itu anemia dapat terjadi karena berbagai penyebab

Macam- macam ANEMIA

• Anemia defisiensi Fe
• Anemia kelebihan Fe
1. Anemia Sideroblastik
2. Anemia Megaloblastik
• Hemolityc Anemia

• Faktor ekstrinsik ( trauma, toksin, infeksi malaria/ clostridium)
  pembentukan antibodi ( immunohemolytic anemia) atau Splenomegaly
• Abnormal membran spt : Nocturnal Paroxymal Hemoglobinuria atau herediter Sperocytosis
• Sel darah merah yang abnormal krn kerusakan enzym , HEMOGLOBINOPATHIES dan THALASSEMIA

• Anemia karena inflamasi

Menyebabkan defek pembentukan sel darah merah

• Anemia karena gagal endokrin
• Anemia karena penyakit hepar
• Anemia karena Alkohol (alkohol menekan erythropoiesis secara langsung
• Sekunder Anemia karena (Kanker, Myeloproliferative Leukemia/Polycythemia vera)
• Anemia Aplastik
• Anemia ( Ginjal)
• Anemia ( obat kemoterapi)

Anemia defisiensi Fe adalah:

Bila cadangan besi, besi di dalam plasma dan hemoglobin kurang dari normal

Anemia defisiensi besi, kekurangan besi diawali oleh deplesi besi kemudian defisiensi besi dan akhirnya baru terjadi anemia defisiensi besi.

• Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi didalam tubuh berkurang atau tidak ada, tapi besi di dalam plasma masih normal dan hemoglobin dan hematokrit juga masih normal
• Defisiensi besi tanpa anemia yaitu selain cadangan besi juga besi dalam plasma sudah berkurang, tapi hemoglobin masih normal.

Penyebabnya : - Perdarahan kronik, gangguan absorbsi, diet yang kurang & kebutuhan Fe yang meningkat

Anemia kelebihan Fe

1. Anemia Sideroblastik

merupakan suatu sindrom yang terdiri dari anemia hipokrom,mikrositer disertai adanya cincin sideroblas dalam sumsum tulang. Cincin sideroblas adalah eritroblas yang mengandung ion-ion besi yang terletak dalam mitokondria. Sering Kadar Hb antara 6 –7 g/dl.

Patogenesis

Belum diketahui dengan jelas apa penyebabnya ,diduga kelainan sintesis heme, walaupun sintesis globin normal, persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mekrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi gangguan metabolisme besi..

Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal phosphat adalah enzim pembentuk heme).

Vitamin B6 sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme

Pada anemia sideroblas cenderung /potensi terjadi leukemia & sering dijumpai leukemia akut.

Terapi : Vit B 6

2. Anemia Megaloblastik
• sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar ini terjadi akibat gangguan maturasi inti sel. Inti sel ini disebut megaloblas.
• Dan eritrosit muda masuk ke sirkulasi darah

Penyebabnya Anemia Megaloblastik adalah

• defisiensi Vit B 12, Asam Folat atau gangguan metabolisme Vit B 12
• gangguan sintesa DNA (karena kongenital dan obat atau sitostatika tertentu,)
• Ada yang disebabkan oleh anemia pernisiosa.

Anemia normoblastik sidero-akrestik yaitu Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat Anemia Megaloblastik

Pengobatan

1. Untuk defisiensi vit B 12
   diberikan vit 100 – 1000 B 12 100 – 1000 ug i.m. Selama 2 minggu dilanjutkan 100 – 1000 ug i.m setiap bulan
2. Defisiensi Asam Folat
   diberikan asam Folat 1 – 5 mg/hari oral/selama 5 minggu
3. Transfusi darah sebaiknya dihindarkan. Tapi bila diperlukan darah sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan (packed red cells)

Anemia aplastik

Nama lainnya a.l anemia hipoplastik, anemia refrakter, hipositemia progresif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmieloftisis dan anemia paralitik toksik)

Anemia aplastik ditandai dengan pansitopenia
Oleh Wintrop membatasi pemakaian anemia aplastik pada kasus dengan pansitopenia, hipoplasia berat atau aplasia sumsum tulang, tanpa ada suatu penyakit primer yang menginfiltrasi, mengganti atau menekan jaringan hemopoetik sumsum tulang

Apapun penyebab aplastik anemia ,kerusakan dapat terjadi pada sel induk yang aktif maupun yang berada pada fase istrahat

Anemia aplastik dapat terjadi akibat:

1. Jumlah sel induk normal
2. Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan dan diferensiasi
3. Hambatan sel induk secara humoral atau selular
4. Gangguan lingkungan mikro
5. Tidak adanya kofaktor-kofaktor hemopoetik humeral atau seluler

Etiologi

Beraneka ragam penyebabnya

• Faktor genetik {anemia Fanconi, diskeratosis bawaan, anemia aplastik bawaan, dan sindrom aplastik parsial (sindrom Blackfand-Diamond ,trombositopenia bawaan, agranulositosis bawaan)}
• Obat-obatan (terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan )
• Infeksi penyebab anemia Aplastik sementara (al. mononukleosis infeksiosa, tuberkulosis, influenza, bruselosis, dengue)
  Permanen (infeksi virus hepatitis non A, non B )
• Iradiasi
• Kelainan imunologik (pada transplantasi sumsum tulang
• Anemia aplastik pada keadaan /penyakit lain al: Leukemia akut, hemoglobinuria nokturnal paroksimal,kehamilan.
• Kelompok idiopatik

Pengobatan ;

1. transfusi eritrosit yaitu packed red cell sampai mencapai Hb 7 – 8 g%
2. transfusi trombosit (bila perdarahan dibawah kulit) (transfusi trombosit konsentrat sampai hitung trombosit lebih dari 20.000/mm 3)
3. transfusi leukosit (bila hitung neutrofil <>
4. kortikosteroid
5. androgen
6. immunosupresif
7. transplantasi sumsum tulang.

Tidak dapat diberikan hematinik /Haematopoietic growth factor ( a.l. EPO, dll)

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Merupakan penyakit anemia yang disebabkan oleh hemolisis eritrosit-eritrosit berdasarkan reaksi antigen -antibodi.

Yang berlaku sebagai antigen dalam hal ini adalah permukaan sel darah merah (SDM), sedangkan antibodi yang terdapat dalam serum penderita adalah suatu jawaban tubuh tehadap perubahan-perubahan pada antigen tersebut.

Terapi : imunosupresan al ( Cellcept, Cyclosporin)

Anemia Sel Sabit (Sickle cell anemia)
Disebut juga anemia drepanositik, meniskositosis, penyakit hemoglobin S.

Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana banyak sel darah merah berbentuk menyerupai sabit.

Epidemiologi
Khusus pada orang kulit hitam / negro. Di jakarta tercatat ± 16 kasus Hb S ( campuran talasemia- Hb S dan trait Hb S). hemoglobin S (sicle= sabit) merupakan hemoglobin abnormal.

Patogenesis
Adanya HbS mempengaruhi membran eritrosit dan menyebabkan kelainan eritrosit, yakni dehidrasi karena kehilangan air dan garam, akumulasi Ca ++. Belum diketahui dengan jelas apa kelainan dasar pembentukan sel sabit ,yang kadang kala bentuk sabit yang ireversible.

Bentuk sel sabit terjadi pada tekanan oksigen yang rendah dan terutama pada pH rendah, Hb S kurang melarut pada bentuk deoxygenated sehingga viskositas darah naik dan mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah dalam sistem kapiler, arteriole terminal dan pembuluh darah. Sickling lokal, oklusi vaskular dan edema perivaskular menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan organ yang tersangkut.

Kebanyakan kasus anemia sel sabit disertai anemia berat, namun anemia bukan merupakan masalah utama. Karena suplai oksigen ke jaringan tetap baik.

Hb menurun 6 – 9 g/dl dan jumlah eritrosit antara 2 –3 juta /ul, sering dijumpai sel normoblas dalam darah tepi. Jumlah leukosit meninggi dan dapat mencapai 25.000/ul. Jumlah trombosit dapat meninggi. Sumsum tulang tetap hiperplastik dengan banyak normoblas.

Gejala klinis
Kebanyakan anemia sel sabit disertai anemia yang agak berat. Namun pada umumnya anemia tidak merupakan masalah utama karena suplai oksigen kejaringan tetap baik.

Komplikasi
Infeksi sering terjadi dan bisa fatal pada masa anak-anak. Pada orang dewasa menurunnya faal paru dan ginjal dapat berlangsung progresif. Kolelitiasis sering dijumpai dan infark ,tulang nekrosis, aseptik pakut fermoralis, osteomielitis (infeksi salmonella), hematuria berat sering berulang-ulang.

Penentuan diagnosis
Homosigot : Hb S dengan Hb F dengan kadar yang berbeda-beda pada pemeriksaan elektroforesis

Heterosigot : adanya Hb A dan HbS pada elektroforesis

Pada penyakit Hb S – talasemia beta : Hb A2 > 3 %, kadar HbS tinggi, sedangkan Hb Amenurun atau tidak ada dan peninggian HbF berbeda-beda.gejala lebih ringan dari selsabit homosigot Kombinasi sel sabit dan talasemia alfa (delesi) didapatkan penurunan konsentrasi MCHC dan kadar Hb F yang meninggi. Penurunan kadar HbS intra-eritrositer dan peninggian kadar HbFserta adanya talasemia alfa mengurangi beratnya anemia hemilitik pada anemia sel sabit.

Pengobatan
Pengobatan umumnya bersifat simtomatik
Splenektomi dan obat hematinik tidak ada gunanya.

Transfusi darah, bila ada anemia berat dan krisis aplastik. Kadar Hb Sebaiknya dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl.

Pada keadaan nyeri : obat –obat analgesik.

Pirasetam ( Z-pirolidon asetamid) telah digunakan dengan sukses untuk mengobati kasus-kasus tertentu anemia sel sabit dapat mengurangi kebutuhan transfusi darah.
Dosis pirasetam 3 x 1 g/oral/hari ( sifatnya nontoksik)

Belakangan ini di anjurkan pemberian Epo untuk mengatasi anemia pada kasus-kasus anemia sel sabit.

Anemia Akibat Kanker
Penderita kanker stadium lanjut sering menderita komplikasi anemia. Anemia umumnya timbul akibat progresifitas penyakit kankernya sendiri maupun kemoterapi, radioterapi dll, yang dapat memperburuk kondisi penderita secara cepat. Anemia kronik pada penyakit kanker disebabkan oleh beberapa mekanisme patofisiologik. Patogenesis anemia karena kanker adalah multifaktorir. Dan sulit di identifikasi satu faktor penyebab saja.

Patofisiologi anemia kronik pada kanker a.l.
Terjadinya interaksi antara sel-sel tumor dan sistem imun yang mana akan mengaktifkan makrofag dan memicu pelepasan berbagai sitokin. Aktivasi ini menyebabkan terjadinya peningkatan kadar sitokin inflamasi seperti: interferon g , interleukin -1, faktor nekrosis tumor (TNF). Sitokin-sitokin ini diproduksi oleh makrofag dan sel retikuloendotelial lainya (al. TNF & INF b diproduksi di stroma sumsum tulang). Sitokin-sitokin ini mempunyai pengaruh negatif terhadap prekursor eritroid di sumsum tulang yaitu: menyebabkan kaheksia, anemia dan inflamasi. Dan juga menurunkan produksi dan sensitivitas Epo terhadap keadaan anemia. Penghambatan diferensiasi prekursor eritroid oleh sebagian besar sitokin inflamasi, mengakibatkan menurunnya jumlah sel progenitor eritroid menyebabkan supresi eritropoesis, stimulasi produksi eritropoetin (EPO) menurun dan mengakibatkan kegagalan penggunaan besi. Faktor-faktor ini diperkirakan merupakan penyebab utama terjadinya anemia kronik & mungkin masih ada faktor lain sebagai pemicu yang belum diketahui dengan pasti. Dan hal ini pula yang menyebabkan usia sel darah merah memendek pada anemia penderita kanker . (gambar 1)

Ciri khas anemia akibat kanker

• Anemia ringan sampai berat
• Anemia normositik ,normokrom atau hipokrom
• Kadar besi serum (serum iron) rendah
• Kadar feritin serum meningkat
• Kadar transferin total menurun
• Prosentase saturasi transferin normal

Produksi EPO
Pada keadaan normal bila kadar Hb menurun dan terjadi hipoksia akan merangsang sintesa Epo meningkat lebih dari normal. Epo akan merangsang prekursor eritroid di sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Epo akan mengaktivasi reseptor epo di BU-E à dan terjadi pematangan menjadi CFU-E à menjadi proeritroblast (dimana densitas Epo yang paling tinggi untuk proses pematangan) à pada retikulosit sudah tidak ditemukan reseptor EPO lagi yaitu

Gambar 1

menyebabkan pembentukan reseptor homodimer dan fosforilase tirosin dari reseptor Epo.

Peningkatan fosforilasi menunjukkan aktivasi tirosin kinase. Ini merupakan transduksi signal yang diperantarai hormon epo yang merangsang diferensiasi /pertumbuhan eritroid.

Pada pasien anemia karena kehilangan darah atau defisiensi besi dengan sistem eritropoetik yang normal. Kadar Epo didalam serum adalah merupakan suatu fungsi eksponen terhadap derajat anemia. Dimana produksi Epo akan meningkat sehubungan dengan peningkatan defisit Hb. Hal ini bertentangan pada anemia penderita kanker produksi epo berkurang/terganggu. Sebagai contoh: pada penderita Multiple myeloma produksi Epo kurang memadai ± 50 % saja , dan terutama semua penderita kanker yang disertai gagal ginjal berat. Gagal ginjal dapat diakibatkan oleh penyakitnya sendiri (al. multiple myeloma), sama halnya sebagai akibat dari kemoterapi.

Fanqui et al. Membuktikan bahwa produksi EPO terganggu /menurun dengan adanya beberapa sitokin terutama: interleukin-1 dan tumor necrosis factor (TNF).

Defek eritron
Terutama terjadi pada multiple myeloma, dan solid tumor, tumor besar (dimana terjadi penurunan jumlah dari BFU-E, CFU-E, dan sel eritrogen baik di sumsum tulang dan darah perifer/tepi). Dan juga sensitivitas dari prekursor menurun untuk merangsang pembentukan hormon EPO fisiologis.

Kegagalan penggunaan besi pada penderita anemia kanker kronik
Faktor-faktor yang membantu secara signifikan terganggunya penggunaan besi pada penderita kanker anemia kronik (lihat gambar no 2)

Stimulasi sistem imun karena keganasan mengakibatkan peningkatan sitokin-sitokin inflamasi yaitu IL-1 yang akan merangsang leukosit melepaskan protein apolaktoferin yang memiliki afinitas yang kuat mengikat besi dibandingkan dengan apotransferin, keduanya saling berkompetisi untuk mengikat besi.

Apotransferin adalah protein pengangkut besi dan dapat mengikat makrofag pada keadaan normal dalam retikuloendotelial. Meskipun besi disimpan dalam bentuk hemosiderin dan feritin, dan besi yang dilepaskan dari eritrosit yang hancur dalam keadaan normal akan diambil oleh apotransferin yang akan membentuk transferin yang kemudian masuk ke dalam prekursor eritroid (reseptor transferin) di sumsum tulang. Besi dalam transferin ini digunakan untuk sintesa hemoglobin (Hb). Sedangkan apolaktoferin mengikat besi secara kuat, membentuk laktoferin. Laktoferin ini tidak dapat membawa besi ke sumsum tulang, tapi terperangkap didalam makrofag yang dengan sendirinya tidak dapat digunakan untuk pembentukan eritrosit. Hal ini yang menyebabkan rendahnya suplai besi dan penurunan reseptor transferin pada progenitor eritroid untuk eritropoiesis pada penderita anemia kanker kronik.

Gambar 2

Penyebab utama anemia pada penderita kanker al:

• disebabkan oleh keganasan penyakitnya sendiri al. proses neoplastik, infiltrasi tumor (tumor metastatik) (disebut ACD – anemia of chronic disease)
• akibat regimen terapi obat-obat kanker /kemoterapi/radioterapi/pembedahan

Penyebab lain , anemia pada penderita kanker sbb:

• Perdarahan yang kronis (pendarahan GI), defisiensi nutrisi al. Asam folat, vitamin B 12, Fe,
• Abnormalitas dari hematopoesis , sel darah merah dan fungsi sumsum tulang dan produksi Epo
• Gagal ginjal

Abnormalitas sel darah merah sehubungan dengan hemolisis dan kehilangan darah, usia darah memendek.

Abnormalitas fungsi sumsum tulang yaitu sehubungan gangguan: myelofibrosis, myelodysplasia, metabolik, pematangan, hormonal dan anatomik, karena pengaruh sitokin, respon terhadap anemi menurun.

Abnormalitas yang sehubungan produksi epo biasanya disebabkan karena gangguan: intrinsik atau penyakit ginjal dan supresi hormon.

Tapi yang paling sering berkaitan dengan defek produksi epo endogen yaitu tumor solid, mieloma multipel dan limfoma maligna.

Obat kemoterapi yang menurunkan sensitivitas epo al:

• Cisplastin dapat mengakibatkan myelosupresi akibatnya anemia yang kronik
• Cyclosporin A mengurangi atau melemahkan produksi epo

Prevalensi anemia berdasarkan tipe/jenis keganasan

	Prevalence of anemia (%)	Require transfusion
Non-Hodgkin's	53	24
lymphoma (NHL)
Lung cancer	52	28
Ovarian cancer	51	25
Breast cancer	17	5
Colorectal cancer	13	4
Skillings et al., ECCO 1995, abstract S 813

Terapi anemia

• Pengelolaan anemia pada penderita kanker yang paling cepat dan efektif untuk jangka pendek adalah transfusi darah. Tapi hal ini sayangnya mempunyai resiko dan permasalahannya juga cukup banyak. Kemungkinan darah donor terinfeksi atau mengandung virus (HIV) dll.
• Terapi dengan r-HuEpo merupakan alternatif yang paling aman dibandingkan dengan transfusi darah. Telah banyak studi menunjukkan bahwa pemberian Epo pada anemia kanker dapat menurunkan kebutuhan transfusi darah selama pemberian kemoterapi dan radioterapi. Dan juga meningkatkan respon regimen baik kemoterapi maupun radioterapi.

Contoh:

• Suatu study pada 54 penderita kanker serviks dan kandung kemih, terapi dimulai dengan Hb yang rendah (10 - 13 g/dl). Semua penderita yang mendapat terapi platinum memerlukan transfusi darah karena anemia. Pasien yang mendapat terapi 1 x 90 mg/m 2 Carboplatin/minggu dikombinasi dengan radioterapi setiap 5 –6 minggu (2 Gy/hari) dan secara acak sebagian mendapat Epo 10.000 u s.c. /hari , 5 x seminggu/selama 12 minggu. Pasien yang mendapat Epo, Hb meningkat secara signifikan dan kebutuhan transfusi darah menurun. dibandingkan kelompok pasien yang tidak diberi Epo Hb menurun dibawah 9 g/dl) selama penelitian.

rHuEpo menurunkan kebutuhan transfusi darah selama radiochemotherapi

	EPO	Control	significance
	( n = 28)	( n = 24 )
Transfusi darah	2	10	p = 0.008
	(7.10%)	(38.50%)
Transfusi unit	4	28	p = 0.0031
Perubahan Hb rata-rata	+1.0 g/ dl	- 0.5 g /dl	p <>
Throuvalas et al., ASCO 2000, Abstract 1558

Keuntungan dan kerugian terapi Epoetin pada Anemia kanker

Keuntungan	Kerugian
Terapi secara fisiologis	Lebih mahal dari transfusi darah
Meningkatkan kualitas hidup	Efektif setelah 4 minggu
Penderita secara signifikan
Penderita secara signifikan
Memungkinkan berobat jalan
Toleransi yang sangat baik

Keuntungan dan kerugian Transfusi darah pada penderita anemia kanker

Keuntungan	Kerugian
segera efektif	resiko reaksi alergi
	resiko infeksi HIV,CMV
efektif pada pasien yang	supresi imun
tidak respon pada Epo	peningkatan volume
	kelebihan besi
lebih murah dari Epo	hilang efikasinya pada pasien dgn antibodi
	terjadi penolakan pada beberapa pasien
	hanya sedikit efeknya pada kualitas hidup penderita
	persediaan yang terbatas
	memerlukan penanganan tepat waktu
	memerlukan penanganan/terapi dicenter

Anemia akibat kemoterapi

Anemia sering merupakan komplikasi dari pemberian kemoterapi yang mempunyai efek myelosupresif. Dengan adanya anemia, kualitas hidup penderita dan kapasitas fungsional penderita kanker akan menurun. Dengan sendirinya terapi kemoterapi tidak dapat dilanjutkan.

Dahulu penderita anemia yang disebabkan oleh kemoterapi, khususnya anemi berat, di terapi dengan transfusi darah dari donor.

Transfusi darah dapat mengatasi anemi dengan cepat, tapi sayangnya transfusi darah kini malah ditakuti, oleh karena itu transfusi menjadi terapi alternatif yang paling akhir, bila sudah tidak ada pilihan lain lagi barulah transfusi terpaksa dilakukan. Hal ini dikarenakan kemungkinan penularan penyakit pada sipenerima relatif besar. Yang paling ditakuti darah donor yang mengandung virus (HIV), CMV , AIDs dll.

Di negara-negara maju, sejak tahun 1980 pemberian transfusi darah mulai mengalami perubahan yaitu dari alogenik donor ke autodonor (darah dari diri sendiri) ,

Anemia akibat kemoterapi dan pengaruhnya terhadap kualitas hidup penderita kanker akan mempengaruhi pemberian kemoterapi lanjutan. Oleh karena itu harus diperhatikan derajat anemia setiap penderita kanker.

Kriteria anemia berdasarkan kadar hemoglobin penderita sbb :

Derajat anemia

Derajat berat	WHO	N C I
0. (dbn)	> 11.0 g/ dl	dbn
1. (ringan)	9,5 - 10,9 g/dl	10.0 g /dl - dbn
2. (sedang)	8,0 9,4 g /dl	8.0 10.0 g / dl
3. (berat)	6,5 - 7,9 g /dl	6,5 - 7,9 g / dl
4. (yang mengancam jiwa	<>	<>

Obat-obat kemoterapi yang mengakibatkan anemia baik tunggal maupun kombinasi pada penderita kanker Paru sbb:

• Paclitaxel, Docetaxel, Gemcitabin , vinerelbin, Topotecan.
• Paclitaxel + Carboplatin dan Paclitaxel + Cisplatin
• Cisplatin +Etoposide (C + Gemcitabin , C +Vinorelbine )
• Cisplastin + Mitomycin C + Vinvblastine
• Cisplastin + Etoposide + Isophosphamide
• Isophosphamide + Carboplatin + Etoposide
• Cyclophosphamid + Doxorubicin + Vincristine

Pada kanker Payudara :

• Obat tunggal : Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbin
• Obat kombinasi :
• Cyclophosphamid + Doxorubicin + 5 FU + Methotrexate
• Cyclophosphamid + 5 FU + Methotrexate + Vincristine
• Cyclophosphamid + Mitoxantrone + Vincristine
• Paclitaxel +Doxorubicin

Pada kanker ovari lanjut /advanced

• Obat tunggal : Carboplatin, Cisplatin, paclitaxel, Topotecan, Docetaxel, Etoposide, Isophosphamid.
• Obat kombinasi :
• Paclitaxel + Cisplatin.
• Paclitaxel + Cisplatin + Cyclophosphamide
• Paclitaxel + Carboplatin.
• Cisplatin + Cyclophosphamide
• Carboplatin + Cyclophosphamide
• Cisplatin + Cyclophosphamide + Doxorubici

Pemberian r-HuEPO dapat memperbaiki anemia dan meningkatkan kemungkinan program pemberian kemoterapi dilanjutkan sesuai program terapi. Dan dapat mengurangi atau menghindari pemberian transfusi darah.

Kesimpulan

Penderita kanker stadium lanjut sering menderita komplikasi anemia. Baik di akibatkan oleh progresifitas penyakit kankernya sendiri maupun kemoterapi, radioterapi, yang dapat memperburuk kondisi penderita secara cepat. Keadaan ini akan mengganggu pengobatan definitif.

Koreksi anemia akan memperbaiki kualitas hidup dan memperbaiki prognosis. Sehingga pengobatan kemoterapi maupun radioterapi dapat diberikan sesuai program, tentunya dapat menunjang keberhasilan kemoterapi/radioterapi.

Pengelolaan anemia berat pada penderita kanker dengan Transfusi darah dapat mengatasi anemia dengan cepat dan efektif, hanya saja banyak hal yang perlu dipertimbangkan, kecuali jika sudah tidak ada lagi alternatif lain. Karena masih mengandung resiko, walaupun telah diuji saring.

Terapi dengan r-HuEpo sesuai dosis anjuran dapat memperbaiki /mengoreksi anemia, dengan tanpa resiko efek samping, dan meningkatkan kualitas hidup penderita.